Nas pessoas que vivem com LES, o sistema imunitário encontra-se disfuncional e ataca, de forma inadequada, os tecidos saudáveis do organismo.2 A atividade da doença envolve células B, T e dendríticas, bem como citocinas inflamatórias, como o interferão tipo I (IFN‑I), a IL‑6 e o fator de ativação das células B (BAFF).7 As citocinas são moléculas que atuam como sinalizadores imunológicos, regulando processos ao longo das vias imunitárias que coordenam a resposta imune global. Em condições normais, estas células atuam em conjunto como uma rede de defesa que nos protege de infeções.8 No LES, esta disfunção leva o sistema imunitário a atacar os próprios tecidos do organismo.9 Isto pode conduzir a inflamação e, em alguns casos, a lesões tecidulares permanentes, que podem ser generalizadas e afetar a pele, as articulações, o coração, os pulmões, os rins e as células sanguíneas.9,10,11 Entre 60 a 80% dos adultos com LES apresentam uma assinatura genética elevada de IFN‑I, a qual pode estar associada a maior gravidade da doença.12,13
Ao compreender o papel das principais citocinas na cascata inflamatória, podemos começar a desvendar, ainda mais, a natureza complexa desta doença.
A AstraZeneca está a apoiar‑se no conhecimento já existente sobre a doença e na biologia emergente, incorporando aprendizagens de outras áreas terapêuticas, como a oncologia, para desenvolver novas abordagens de tratamento para o LES. Estes esforços são essenciais para as pessoas que vivem com LES que continuam sem um controlo adequado da doença com as terapêuticas atuais. Estão a ser exploradas soluções avançadas, incluindo novas abordagens com anticorpos e terapêuticas celulares, para ajudar a modular os processos fisiopatológicos que conduzem ao LES, com o objetivo de alcançar uma remissão sustentada.